An approach to the etiology of metabolic syndrome / Un acercamiento a la etiología del síndrome metabólico

Increased prevalence of obesity in the world, especially ac-cumulation of abnormal amounts of visceral fat predisposesto insulin resistance, which is the central role of metabo-lic syndrome (MS). Obesity can deregulate the intracellularsignaling of insulin due to the production of inflammatorysubstances, chemoattractant proteins, adipokines and mo-lecules that trigger hormonal mediator potentials for des-tabilization of signal transduction, leading to metabolicdisorders such as hyperglycemia, hypertension, and dyslipi-demia. The complexity of the MS and of the genetic mecha-nisms involved in its etiology derives from the combinationof variants on genes involved and environmental factorsthat predispose it. The purpose of this paper is to review theeffects of obesity in molecular and biochemical responsesthat trigger insulin resistance and its relation to some candi-date genes and the ancestral component of the population.

An approach to the etiology of metabolic syndrome.

Increased prevalence of obesity in the world, especially accumulation of abnormal amounts of visceral fat predisposes to insulin resistance, which is the central role of metabolic syndrome (MS). Obesity can deregulate the intracellular signaling of insulin due to the production of inflammatory substances, chemoattractant proteins, adipokines and molecules that trigger hormonal mediator potentials for destabilization of signal transduction, leading to metabolic disorders such as hyperglycemia, hypertension, and dyslipidemia. The complexity of the MS and of the genetic mechanisms involved in its etiology derives from the combination of variants on genes involved and environmental factors that predispose it. The purpose of this paper is to review the effects of obesity in molecular and biochemical responses that trigger insulin resistance and its relation to some candidate genes and the ancestral component of the population.

El aumento en la prevalencia de la obesidad en el mundo, especialmente el acumulo de grasa visceral, predispone a resistencia a la insulina, eje central del Síndrome metabólico (SM). La obesidad puede desregular la señalización intracelular de la insulina debido a la producción de sustancias inflamatorias, proteínas quimioatrayentes, adipoquinas y mediadores hormonales que activan moléculas potenciales para la desestabilización de la transducción de la señal, lo que genera alteraciones metabólicas como hiperglucemia, hipertensión y dislipidemia. La complejidad del SM y de los mecanismos genéticos involucrados en su etiología, se deriva de la combinación entre variantes génicas implicadas y factores del medioambiente que la predisponen. El propósito del presente artículo es revisar los efectos de la obesidad en las respuestas moleculares y bioquímicas que desencadenan resistencia a la insulina y su relación con algunos genes candidatos y el componente ancestral de la población.

Efecto del consumo de diferentes dosis de café filtrado sobre los niveles plasmáticos de homocisteína y presión arterial en un grupo de voluntarios sanos / Effect of consumption of different doses of filtered coffee on homocysteine plasma levels and blood pressure in a group of healthy volunteers

No está claro si el consumo de café afecta la presión arterial y los niveles de homocisteína. El objetivo fue determinar el cambio en las concentraciones plasmáticas de homocisteína y presión arterial en un grupo de voluntarios sanos. Se realizó un estudio prospectivo, clínico controlado, en el que se conformaron cuatro grupos de 29 sujetos cada uno, quienes, durante un período de seis semanas, se sometieron al consumo diario de café filtrado. El grupo 1 no consumió café, el grupo 2 consumió 200 mL de café, el grupo 3 400 mL y el 4 600 mL. Antes de la intervención se midieron: presión arterial, homocisteína, índice arterial, ácido fólico eritrocitario y vitaminas B12 y B6. Al final de la intervención, se tomó la presión arterial y se midió la concentración de homocisteína. Los resultados mostraron grupos sin diferencias significativas en las condiciones basales. Después de la intervención, el cambio en los valores de homocisteína entre los grupos, no mostró diferencia significativa y permanecieron dentro de los valores de referencia (p = 0,098). El cambio en los niveles de presión arterial sistólica y diastólica, no fue significativo (p=0,510 y 0,430 respectivamente). En conclusión, el consumo de diferentes dosis de café filtrado, no mostró cambios significativos en los niveles séricos de homocisteína como tampoco en los niveles de presión arterial sistólica y diastólica en un grupo de sujetos sanos normotensos; en el grupo que se abstuvo de tomar café, no disminuyeron de manera significativa los niveles de homocisteína y presión arterial.